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病毒的“诱饵-交换”增加了感染

2017年10月25日

病毒想出了一种巧妙的方法来克服它想要感染的有机体:它利用宿主的生物学特性来对付自己。但是,在侵袭非人类灵长类动物的疱疹病毒的案例中,感染是如何形成的,然后又如何发生潜在的转变——导致淋巴瘤和白血病等癌症——人们对这种感染的方式仍然知之甚少。

生物化学助理教授Demián Cazalla博士和第一作者Carlos Gorbea博士已在自然这是一种利用病毒非编码rna (ncrna)的感染机制,以前没有报道过。顾名思义,ncrna就是这样携带信息制造蛋白质。在这个例子中,Cazalla的团队展示了一种叫做HSUR2的病毒ncRNA,它欺骗宿主的生物学,干扰它自己的基因。

HSUR2采用了一个经典的诱饵-开关法,连接到74个宿主基因的mrna上。然后,它将宿主微rna (miRNAs)——一类使基因表达沉默的ncRNAs——引诱到相同的位点。利用这种机制,病毒创造了有利的条件。HSUR2直接控制这组基因:1)促进不受控制的细胞分裂,赋予宿主细胞致瘤特性;2)抑制被称为凋亡的程序性细胞死亡,以增强感染细胞的存活;3)削弱宿主的部分防御系统,即先天免疫反应。

“病毒不是很好的发明家,但它们是很好的小偷,”卡萨拉说。“病毒ncRNA连接了其他两种rna的作用。它使mirna抑制正常情况下不会抑制的mrna。”

尽管这种机制很新颖,但如果它被用于其他情况,Cazalla不会感到惊讶。他和他的团队现在正在确定引起人类疾病的疱疹病毒是否也以同样的方式部署ncrna。

Cazalla说:“我们对HSUR2这样的ncrna已经了解30多年了,现在我们终于知道它们的作用了。”“现在我们知道要寻找什么了,我想我们会发现它们被用在很多方面。”